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P2X_7受体对大鼠缺氧缺糖海马脑片/突触体谷氨酸及γ-氨基丁酸释放的介导作用

景宇淼  刘红亮  张宝岭  景亮  
【摘要】:目的观察嘌呤受体P2X7对大鼠缺氧缺糖海马脑片/突触体谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)释放的介导作用。方法健康雄性SD大鼠150~200g,断颈处死后分离海马组织,0~4℃制备400μm厚脑片;另从海马匀浆液中分离、提取神经元突触体。应用经95%O2/5%CO2饱和的人工脑脊液(aCSF),35℃恒温孵育30min使样本恢复活性。实验分三组进行(n=6/组):1)对照(Control)组,以95%O2/5%CO2饱和的aCSF孵育海马脑片及突触体;2)缺氧缺糖(OGD)组,脑片、突触体恢复活性后,即移至95%N2/5%CO2饱和的无糖aCSF中,并置于持续充以该混合气体(0.6mL/min)的容器内,进行缺氧缺糖处理(Oxygen/glucose deprivation,OGD);2)OGD+亮蓝G(BBG)组,将恢复活性后的两类样本移入含有P2X7受体特异性拮抗剂BBG(终浓度1μM)、经95%O2/5%CO2饱和的aCSF中孵育20min,再移至2mL无糖无氧aCSF中(含相同浓度BBG),继续行OGD处理。分别于OGD0min,OGD后20min、40min、60min留取脑片样本与各组孵育液,应用柱前衍生-电化学检测高效液相色谱(HPLC)法测定Glu、GABA释放量。HE染色,光学显微镜下观察海马脑片在OGD前、后不同时间点的组织病理学改变。所有计量资料以均值±标准差(±s)表示,组内不同时点间应用方差分析;组间同一时点的比较采用t检验。P0.05表示差异有统计学意义。结果三组海马脑片、突触体在OGD前释放Glu、GABA无差异。与对照组相比,两处理组中海马及突触体Glu、GABA释放量在OGD后各时点显著增高(P0.05)。加入BBG干预后,海马脑片释放Glu在缺氧缺糖后40min、60min较OGD组明显减少(P0.05);而OGD后不同时间,突触体Glu的释放量,在OGD+BBG组均显著增加(P0.05)。与OGD组相比,OGD+BBG组内海马脑片GABA释放量仅于缺氧缺糖后60min明显减少(P0.05);两处理组突触体间,在OGD各时点释放GABA均未见显著差异。病理学检查显示,随OGD时间的延长,海马组织损伤逐渐加重;加入BBG后,脑片缺氧损伤可明显减轻。结论 P2X7受体对海马组织GABA释放影响甚微,但通过介导Glu释放,参与了海马脑片缺氧缺糖性损伤。拮抗P2X7受体,对海马脑片缺氧缺糖性损伤有一定的保护作用。在神经元突触体,P2X7受体介导Glu释放的作用与海马组织中的效应相反,提示该受体阻滞剂的保护作用可能主要定位于神经元以外细胞。抑制或拮抗P2X7受体,可能是治疗脑缺氧损伤的一个潜在性药物干预靶点。

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