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LPS-miR-223-NLRP3信号通路参与牙髓炎发展的机制研究

蒋文凯  王迪雅  倪龙兴  
【摘要】:目的:本研究以LPS-miR-223-NLRP3/CASP1组成的信号传导通路为切入点,明确龋病、牙髓炎发展的中、末期阶段,厌氧菌毒力因子LPS促进牙髓炎进展的调控机制。方法:通过临床样本研究初步明确miR-223和NLRP3/CASP1炎症体通路在龋病、牙髓炎进展过程中的表达及分布;进一步通过体外牙髓成纤维细胞(Human Dental Pulp Fibroblasts,HDPF)模型系统阐明LPS通过调控mi R-223的表达,从而使miR-223对NLRP3进行转录后调控,通过调控NLRP3/CASP1炎症体通路促进牙髓炎的发展。结果:1.临床样本研究发现:在可逆性牙髓炎的牙髓组织中NLRP3表达升高,而NLRP3/CASP1炎症体通路并未被激活;而在不可逆性牙髓炎的牙髓组织中NLRP3/CASP1炎症体通路被充分激活,释放促炎因子IL-1β,介导牙髓炎症反应;牙髓炎从可逆性发展到不可逆性的过程中,NLRP3的表达升高,而miR-223的表达降低;2.体外细胞研究发现:miR-223与NLRP3 3’UTR区有潜在的结合位点;LPS刺激能有效下调HDPF中mi R-223的表达;LPS能有效活化HDPF中NLRP3/CASP1炎症体通路;过表达miR-223抑制LPS刺激下HDPF中NLRP3/CASP1炎症体通路的表达。结论:LPS-miR-223-NLRP3/CASP1信号通路在介导牙髓炎症反应的过程中发挥了重要调控作用。在牙髓炎发展的过程中,LPS一方面能够通过活化NLRP3/CASP1炎症体通路促进牙髓炎的发展,另一方面LPS通过下调miR-223的表达,而miR-223转录后调控上调NLRP3的表达,进一步活化NLRP3/CASP1炎症体通路促进牙髓炎的发展。该研究为揭示牙髓炎的发病机理,进而探索牙髓在炎症、损伤后的修复转归机制,为牙髓炎的治疗方法提供新靶点和思路。

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