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雌激素对溴氰菊酯神经毒性的影响

陈亮  石年  
【摘要】:目的:以雌激素作为内分泌激素代表,研究内分泌激素对Ⅱ型拟除虫菊酯农药溴氰菊酯(deltamethrin,DM)神经毒性的影响,探讨内分泌系统在拟除虫菊酯神经毒性中的作用及机制,以期从一个新的视野——神经-内分泌相互作用来探讨外源化合物的神经毒作用机理。方法:以中枢神经系统中兴奋性氨基酸递质(excitatory amino acids,EAAs)和质膜ATPase为主要效应标志物,整体实验和体外实验相结合从整体、组织、细胞、亚细胞水平来探讨雌激素对溴氰菊酯神经毒性的影响。结果:1) 12.5mg·kg~(-1)溴氰菊酯剂量下雄鼠兴奋性氨基酸递质含量明显升高,ATPase活性明显抑制,但该剂量对雌鼠并无明显影响,说明尽管该剂量已经对雄鼠产生明显损伤但并未对雌鼠产生明显影响。2)去卵巢大鼠给予溴氰菊酯后海马和皮层中Asp、Glu含量明显增加(P0.05),而去卵巢补充雌激素组(OVX-E)大鼠与去卵巢未补充雌激素大鼠(OVX-DM)相比,海马和皮层中Asp、Glu含量明显下降(P0.05),但并未恢复到正常水平(抑制率,海马:19.83%和22.37%,皮层:14.17%和16.79%);去卵巢溴氰菊酯组大鼠(OVX-DM)海马Mg~(2+)-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、皮层4种ATPase活性明显抑制(P0.05),补充雌激素后上述抑制作用被拮抗,并恢复到正常水平。3)2×10~(-5)mol/L溴氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下皮层脑片Asp和Glu释放(P0.05)。10~(-5)、10~(-8)、10~(-11)mol/L的17β-雌二醇均可抑制溴氰菊酯所致Glu的释放(P0.05),抑制率分别为21.73%、31.19%、29.54%。4)2×10~(-5)mol/L溴氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下突触体Asp和Glu释放(P0.05),10~(-8)、10~(-11)mol/L的17β-雌二醇可抑制溴氰菊酯所致高钾去极化状态下突触体Asp和Glu的释放,对Asp释放抑制率为28.42%、24.36%,对Glu释放抑制率为21.52%、14.57%。结论:从上述整体和体外实验结果不难发现雌激素对溴氰菊酯的神经毒性表现出复合的保护作用。雌激素既可以部分抑制溴氰菊酯所致的兴奋性氨基酸过度堆积,又可拮抗溴氰菊酯对质膜ATPase活性的抑制;雌激素既在生理浓度(10~(-8)、10~(-11)mol/L)产生作用,又在药理浓度(10~(-5)mol/L)表现效应;进一步提示神经-内分泌系统相互作用在溴氰菊酯的神经毒性中发挥着重要的作用。

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