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肾血管性高血压大鼠中硫化氢体系的实验观察

吴代琴  方颖  
【摘要】:目的了解 H_2S 体系的上调或者下调对血压的影响,探讨外源性 H_2S 的扩血管活性及对血管重塑的作用。方法成年的雄性 wistar 大鼠随机分为对照组7只、双肾一夹组(two-kidney,one- clip,2KIC)7只、2KIC+硫氢化钠(硫氢化钠为外源性硫化氢供体)组8只、假手术组6只,其中2KIC +硫氢化钠组每日腹腔注射硫氢化钠(56? mol/ kg),对照组、2KIC 及假手术组注射相同剂量的生理盐水。相同条件饲养4周,4周后处死,检测血浆硫化氢水平,双肾硫化氢合酶的活性,血管紧张素Ⅱ, 左心与全心重量比,光学显微镜下观察肾的显微结构变化。结果术后4周,2KIC 组尾动脉压显著高于假手术组及2KIC+硫氢化钠组;2KIC 组的血管紧张素Ⅱ显著高于假手术组和对照组;左心室与全心重量比值2KIC 组高于对照组和假手术组;肾内硫化氢合酶的活性及血浆中硫化氢的含量2KIC 组显著低于假手术组及对照组,2KIC+硫氢化钠组 zu0.05素Ⅱ显著高于假手术组和正常二组。高于 2KIC 组;对胸主动脉血管的形态学观察,2KIC 组大鼠胸主动脉壁厚、外周径、壁厚外周径比均显著大于对照组和假手术组,2KIC+硫氢化钠组大鼠胸主动脉壁厚外径比显著小于2KIC 组,而2KIC+硫氢化钠组大鼠胸主动脉壁厚外径比与对照组和假手术组统计学上没有显著差别。结论肾血管性高血压大鼠硫化氢体系受到严重抑制,提示硫化氢体系的下调可能是肾血管性高血压形成及胸主动脉结构重建的重要因素,给予外源性的硫化氢供体有助于抑制肾血管性高血压大鼠血压升高程度及胸主动脉结构重建的形成。

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