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糖对脂肪组织中纤溶酶原激活物抑制-1(PAI-1)的调节作用

何更生  J.M.Bruun  A.S.Lihn  S.B.Pedersen  B.Richeksen  
【摘要】:目的肥胖与胰岛素抵抗Ⅱ型糖尿病和心血管疾病相关。尽管肥胖与其并发症之间的相关机理尚不清楚,但是越来越多的证据表明与脂肪组织中分泌的脂肪因子相关。纤溶酶原激活物抑制-1(PAⅠ-1)是纤溶酶原激活物的抑制物。组织纤维蛋白溶酶原激活质(t-PA)和尿激酶纤维蛋白溶酶原激活质(u-PA)促进纤溶酶原转化为内源的对纤维蛋白降解起重要作用的纤溶酶。PAⅠ-1是t-PA和u-PA独特、快速和特异的抑制剂。因而,PAⅠ-1通过调节纤维蛋白溶解和血栓形成过程参与心血管疾病的病理。肥胖和Ⅱ型糖尿病中存在高血浆PAⅠ-1水平,脂肪组织中PAⅠ-1的表达提示脂肪组织产生的PAⅠ-1可能与血浆PAⅠ-1水平的升高直接相关。体内动物试验表明高糖可以升高PAⅠ-1水平。为了确定胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病与PAⅠ-1的关系,在目前的研究中,我们在体外探讨糖和胰岛素直接对人脂肪组织中PAⅠ-1的表达和分泌的影响。方法人皮下脂肪组织是从13个吸脂术的女性中获得(平均年龄为36.1 岁,BMI:23.4±1.1Kg/m~2)。500mg组织在5mlRPMⅠ1640 中培养。用Real-Time PCR方法叙定组织中PAⅠ-1的mRNA水平,以及用ELISA方法检测PAⅠ-1在培养液中的分泌浓度。结果PAⅠ-1的分泌从2 h-48 h渐趋增加。在48 h时,35mM糖刺激的PAⅠ-1分泌比1mM糖组的PAⅠ-1分泌增加77%,且统计学检验有显著性(P0.05)。糖浓度从0-35mM对PAⅠ-1的分泌有剂量依赖性,EC50为1.2mM。为了研究胰岛素对PAⅠ-1的影响,分别在(0,1,10nM)胰岛素条件下用高浓度(35 mM)和低浓度( 1mM)的糖处理脂肪组织,结果发现三种胰岛素浓度条件下,35 mM浓度的糖均较1 mM的浓度的糖显著刺激的PAⅠ-1分泌(P0.05)。胰岛素浓度1nM与胰岛素浓度0比较,1mM的糖增加PAⅠ-1的分泌为56%(P0.05)。为了研究糖对PAⅠ-1的调节作用机理是否通过氨基己糖通路,我们用5mM氨基葡萄糖处理脂肪组织。与0.5 mM糖组相比,5mM氨基葡萄糖抑制PAⅠ-1的分泌为45%(PO.05)。结论糖时间-和剂量-依赖性地刺激PAⅠ-1的表达和分泌。然而,当浓度超过5mM并未见进一步的刺激作用。从目前的研究表明其他的与胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病相关因素可能对PAⅠ-1在脂肪组织中的分泌有影响。

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