【摘要】：缺氧性肺动脉高压(HPH)是一种较为常见的、发病地域广泛的病症。慢性肺部疾患引起的气道阻塞、低氧环境作业、高原移居人等所致的长期缺氧为主要病因,也是肺源性心脏病发病的中心环节。缺氧引起的肺血管收缩及肺血管结构重塑是HPH发生、发展和维持的形态基础。缺氧对肺毛细血管结构的影响及其在HPH发展过程中的作用尚属研究的薄弱环节。本实验模拟海拔5km高原连续缺氧,制备HPH大鼠动物模型,应用电镜观察缺氧后10天、20天、30天和平原对照组肺毛细血管超微结构变化,探讨变化机制及其意义。结果发现,缺氧10天,可见毛细血管内充满红细胞,红细胞呈缗钱状,相互挤压或套叠;内皮细胞(EC)肿账,胞质呈节段性增厚。缺氧20天与30天病变基本一致,但比10天更为明显。可见较多毛细血管充血,中性粒细胞(PMN)滞留、嵌塞,有的PMN与EC粘附。毛细血管内易见血小板聚集,阻塞管腔。有的毛细血管高度扩张。EC肿账,可见胞质电子密度降低,饮泡增多,连接增宽;有的EC胞质形成较多微绒毛突入管腔;有的EC胞核核膜增厚,呈多边形或乳头状,核染色质凝集边移;基底膜节段陛增厚。毛细血管周围水肿,可见大小不一的水肿空泡。对照组无明显病变。本实验结果表明缺氧可引起肺毛细血管发生一系列超微结构变化。毛细血管充血、淤血,EC肿账、基底膜增厚使毛细血管管腔狭窄,PMN滞留、血小板聚集,微循环发生障碍,无疑肺血流阻力增加,从而促使HPH的发生和发展。