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核因子-κB在急性肝损伤中作用及机制研究

王春妍  曹武奎  李海  
【摘要】:目的:核因子-kB(Nuclear Factor-Kappa B,NF-kB)在急性肝损伤中作用及机制研究。方法:雄性雄性 Wister 大鼠90只随机分为正常组(30只),TAA 造模组(30 只)及 PDTC 预处理组(30只)。测定大鼠血浆内毒素及血浆 TNF-α水平。取肝脏行病理学及免疫组化检测。制备肝脏单细胞悬液检测肝细胞凋亡指数。结果:与正常组相比,TAA 组各时间点均可见血浆内毒素及 TNF-α水平明显升高(p0.01),肝组织 NF-kB 及 Bcl-2明显活化(p0.01)。随着时间延长,肝细胞凋亡指数增加,TAA 组肝脏病理变化明显。抑制 NF-kB 活性后,可见肝脏病理变化减轻。结论:TAA 所致急性肝损伤中,TNF-α水平明显升高, 发挥了促炎及诱导凋亡作用。其促凋亡作用相对拮抗 Bcl-2抗凋亡作用。NF-kB 通过调控其下游基因 TNF-α及 Bcl-2加重肝脏损伤。

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