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多烯磷脂酰胆碱对脓毒症大鼠的保护作用与PPARγ有关

张文筱  赵擎宇  吴仲凯  戴淑琴  方翼  
【摘要】:目的探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型的保护作用及其机制。方法采用前瞻随机对照的动物实验。利用大鼠CLP模型建立大鼠脓毒症模型。体重200~250g的SPF级SD雄性大鼠随机分为五组:假手术(Sham)组,PPC对照(Sham-PPC)组,脓毒症(CLP)组,PPC保护(CLP-PPC)组,PPARγ拮抗剂GW9662(CLP-PPC/GW9662)组。另外两组大鼠观察CLP组与PPC保护组脓毒症建立后7天生存率。模型建立18h后经右侧颈动脉插管测量血流动力学。经腹主动脉采血并测量血糖(GLU)、动脉血气、血清中AST、ALT、NO、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和TNF-α水平,测量肝脏湿/干重比(W/D)。取肝脏组织行HE染色,镜下观察肝脏损害情况。结果脓毒症建立7天后,CLP组仅有4(4/20)只动物存活,而PPC保护组有12(12/20)只动物存活。PPC能够纠正脓毒症休克状态,大大提高平均动脉压(MAP,P=0.000),左室收缩末期最大上升速率(dp/dtmax,P=0.008),左室舒张末期最大下降速率(dp/dtmin,P=0.003)。PPC保护组肝脏炎症损伤较脓毒症对照组轻,W/D(P=0.001),ALT(P=0.004),AST(P=0.000)显著降低。同时,PPC改善肝脏代谢功能,提高血糖(P=0.006),降低血乳酸(LAC)水平(P=0.005)。PPC能够明显降低血清中TNF-α(P=0.023),NO(P=0.014)和MDA(P=0.001)水平,增强SOD活力(P=0.001)。PPC对脓毒症大鼠的保护作用可部分被GW9662阻断。结论在大鼠CLP脓毒症模型成模前静脉注射PPC具有预保护作用,显著降低肝脏炎症反应,改善肝代谢功能,纠正感染性休克。PPC对脓毒症大鼠的抗炎保护作用部分是由PPARγ所介导的。

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