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《浙江省免疫学会第六次会员代表大会暨第十一次学术大会论文汇编》2018年
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替格瑞洛调控NLRP3炎症小体的分子机制研究

黄波  钱宇峰  解淑钧  叶显华  陈瀚文  陈志锋  张礼寰  吴一华  夏大静  
【摘要】:研究背景:NLRP3炎症小体是机体固有免疫系统的重要组成部分。机体通过模式识别受体识别病原相关分子模式或危险相关分子模式激活NLRP3炎症小体,导致炎症因子的释放,从而缓解有害因素对机体的损伤。NLRP3炎症小体的过度激活可以引起严重的炎症反应,造成机体病理性损伤。研究表明,NLRP3炎症小体参与动脉粥样硬化、糖尿病和阿尔兹海默症等多种疾病的发生发展,成为临床治疗的潜在靶点。替格瑞洛是一种抑制血小板聚集的P2Y_(12)受体拮抗剂,临床上可用于治疗冠心病的病人。替格瑞洛调控NLRP3炎症小体的功能及其分子机制尚未报道。我们的研究可能为炎症性疾病的治疗提供新的选择。研究目的:阐明替格瑞洛调控NLRP3炎症小体的功能及其分子机制。材料和方法:利用LPS和Nigericin刺激小鼠巨噬细胞构建NLRP3炎症小体激活的细胞模型。通过ELISA和Western Blot等实验方法评价不同剂量的替格瑞洛抑制NLRP3炎症小体的效果及其对相关通路的影响。利用RNA干扰技术和基因敲除小鼠,探讨替格瑞洛是否通过拮抗P2Y_(12)受体抑制NLRP3炎症小体。构建急性炎症小鼠模型,评价替格瑞洛的体内发挥抗炎效果。结果:替格瑞洛能够剂量依赖地抑制NLRP3炎症小体激活释放的IL-1β。体内研究发现,腹腔注射替格瑞洛能够显著缓解小鼠的炎症状态。细胞及动物实验结果表明,替格瑞洛抑制NLRP3炎症小体的功能不依赖于P2Y_(12)受体。进一步研究发现,替格瑞洛可能通过影响NLRP3炎症小体接头蛋白ASC的多聚化,从而实现对炎症小体的负向调控。结论:替格瑞洛通过抑制ASC的多聚化负向调控NLRP3炎症小体的激活,提示替格瑞洛可用于治疗炎症性疾病的临床价值。

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