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《2011年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编》2011年
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神经胶质细胞K-ATP通道调控GJ耦联及其在癫痫发病中的作用

江克文  赵聪颖  余钟声  夏哲智  水泉祥  
【摘要】:目的探讨神经胶质细胞ATP敏感钾(K-ATP)通道对大脑钾离子空间缓冲作用的影响,及其在癫痫发病过程中的可能作用。方法应用scrape-loading和荧光光漂白后再恢复法(FRAP法)检测胶质K-ATP通道对培养星形胶质细胞细胞缝隙连接通讯(GJIC)功能的影响。同时运用免疫组织化学等方法观察K-ATP通道对印防已碱(PTX)点燃癫痫模型行为、GJ亚单位在海马的定位及表达等变化的作用。结果首先,scrape-loading检测结果发现K-ATP通道开放剂二氮嗪(Dia)促进GJ耦联;而K-ATP通道阻滞剂5-HD起明显抑制作用。FRAP法进一步验证了胶质K-ATP通道对GJ耦联具有调节作用。其次,K-ATP通道开放剂能逆转神经毒性物质(KA)所致的胶质细胞GJ功能障碍。其次,体内实验发现癫痫发作间期GJ亚单位Cx43(P2,活性单位)和Cx45表达下降;复点燃后GJ蛋白表达均上调;Dia更能显著提高Cx43(P2)和Cx45的表达,对Cx32无明显作用;而5-HD则显著下调Cx43(P2)和Cx45的表达。最后,免疫组织化学等观察发现K-ATP通道能调节癫痫发作后Cx43蛋白在海马胶质细胞上的定位表达比例。结论胶质细胞K-ATP通道能调控GJ耦联,调节癫痫发作后GJ功能,其抗癫痫作用可能部份地通过调节K+离子的空间缓冲而实现。
【作者单位】:浙江大学医学院附属儿童医院神经内科
【分类号】:R742.1

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