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《2011年第三十三届浙江省呼吸系病学术年会暨呼吸疾病诊治新进展学习班论文汇编》2011年
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聚肌胞(poly i:c)诱导肺癌细胞凋亡的分子机制研究

程玉生  沈华浩  徐峰  
【摘要】:目的利用肺癌细胞系来探讨聚肌苷酸(聚)胞苷酸poly i:c诱导肺癌细胞凋亡的分子机制。方法将poly i:c转入肺腺癌细胞株A549细胞中,MTT法检测poly i:c对肺癌细胞生长抑制作用。AnnexinV FITC/PI双染检测poly i:c对A549及NCI-1446细胞的凋亡诱导作用。蛋白免疫印迹法检测poly i:c作用于A549细胞后凋亡蛋白(Caspase-3、Bcl-2及Bax的变化,并检测磷酸化JNK和ERK MAPK蛋白的表达。结果 MTT结果提示:poly i:c胞内作用明显抑制肺癌细胞A549和NCI-H446的生长,这种抑制作用具有剂量及时间依赖性。AnnexinV FITC/PI双染结果提示:与对照组相比,poly i:c胞内作用可显著地诱导A549和NCI-H446细胞凋亡(P0.05)。蛋白免疫印迹法结果发现:在A549细胞中,polyi:c胞内刺激可以激活Caspase-3和JNK MAPK通路,同时抑制ERK MAPK通路。结论 Poly i:c胞内作用可以明显抑制肺癌细胞的生长并诱导肺癌细胞凋亡。Poly i:c胞内作用引起Caspase-3凋亡通路活化,激活JNK通路,抑制ERK通路。
【作者单位】:浙江大学医学院附属二院呼吸与重症医学中心
【分类号】:R734.2

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