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《2009年浙江省胸心外科学学术年会论文汇编》2009年
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关闭线粒体通透性转变孔对未成熟兔缺血心肌的保护作用

范勇  林茹  
【摘要】:研究目的本实验旨在观察及了解线粒体通透性转变孔(MPTP)抑制剂和钾离子通道开放剂对未成熟兔缺血心肌的保护作用及两者间的作用关系。方法未成熟大耳白幼兔45只,体重350-450g,年龄3-4周。随机分为5组,均取离体心脏悬挂于改良Langendorff灌流装置,K-H液平衡20min后,各组灌注含不同成分的停搏液,各组均30min重复灌注一次停搏液,每次20ml,共灌注2次。心脏置于36±1℃恒温器中,缺血60分,再K-H液灌注60min。5组灌注的停搏液分别为St.Thomas(10只);St.Thomas+30μmol/L diazoxide(8只);St.Thomas+0.2μmol/L cyclosporin A(1 0只);St.Thomas+30μmol/L diazoxide+20μmol/L atractyloside(8只);St.Thomas+30μmol/Ldiazoxide+100μmol/L 5-hydroxydecanoic acid(9只)。其中St.Thomas+cyclosporin A组和St.Thomas+diazoxide+atractyloside组在缺血60分钟后先分别给含有0.2μmol/L cyclosporin A或20μmol/L atractyloside的K-H液复灌10min,然后继续给K-H液灌注50分钟。检测指标:①左心室功能测定:进行计算机采集和分析,计算左心室发展压、左心室舒张末压、左心室压力最大上升和下降速度的变化、心率;②冠状动脉流量测定。结果再灌注后经特异性KATP开放剂diazoxide或特异性MPTP抑制剂cyclosporin A强化的St.Thomas停搏液组与St.Thomas组比较,可显著促进未成熟兔缺血心肌的功能恢复,冠脉流量恢复率增加明显(P0.05),而特异性MPTP开放剂atractyloside可阻断它们的效应(P0.05)。特异性K_(ATP)阻滞剂5-HD也可阻断diazoxide的效应(P0.05)。结论ATP钾离子通道开放剂和线粒体通透性转变孔抑制剂均对未成熟缺血心肌有明显的保护作用,且ATP钾离子通道开放剂很可能是通过关闭线粒体通透性转变孔来起到心肌保护作用的。
【作者单位】:浙江大学医学院儿童医院胸心外科
【分类号】:R726.5

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