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异丙酚预处理对大鼠局造性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿和水通道蛋白4(AQP4)的影响

兰允平  郑跃英  祝胜美  
【摘要】:目的:脑水肿是脑缺血或脑缺血/再灌注损伤的常见并发症,严重影响预后,其引发的颅内压增高、脑疝甚至致命,目前尚缺乏有效的治疗措施。有研究报道异丙酚减轻大鼠脑缺血或脑缺血/再灌注损伤过程中脑水肿的形成,但其机制不明.水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)为中枢神经系统内调控水转运及水平衡的主要水通道蛋白家族成员,涉及脑水肿形成、消退。因此本研究的目的在于观察异丙酚预处理对大鼠局造性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的影响及其机制。方法:健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠,体重230~280g,随机分为假手术组(S组,n=12只)、生理盐水组 (NS 组,n=16只)、异丙酚预处理组(P 组,n=16只)。采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉(MCAo)、 90 min 后拔出栓线实现再灌注以建立局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。P 组异丙酚于阻塞大脑中动脉前30min 以1mg.kg~(-1)·min~(-1)通过微量泵持续静脉输注,NS 组给以等容生理盐水,S 组手术操作同前, 但不作血管结扎与大脑中动脉阻塞。各组大鼠于相应时间点(再灌注损伤24h)进行神经症状评分, 选取神经症状评分在1分以上的 P 组与 NS 组大鼠断头取脑,通过显微镜观察将大脑中动脉起始部无血栓的标本纳入。脑组织切片行 HE 染色,观察脑组织、细胞的形态学变化。采用 TIC 染色法检测梗死灶体积、缺血侧脑半球体积增大百分比,采用免疫组织化学染色法检测缺血周围脑组织 AQP4 的表达。结果:脑缺血/再灌注损伤24h 大鼠出现神经症状、脑内梗死灶、缺血侧脑半球体积增大以及梗死灶周围脑组织 AQP4表达上调。P 组大鼠神经症状较 NS 组无明显改善(P>0.05),梗死灶体积无显著减小(P>0.05),但 P 组大鼠梗死灶周围脑组织 AQP4的上调较 NS 组明显减轻(1.28±0.03 VS. 1.45±0.07,P<0.05),且缺血侧脑半球体积增大百分比明显减小(5.48±0.83%VS.8.81±0.59%,P<0.05)。结论:异丙酚预处理减轻脑缺血/再灌注损伤24h 时的脑水肿,其机制可能与其下调梗死灶周围脑组织的 AQP4表达有关。

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