从缺血再灌大鼠皮层线粒体能量代谢异常探讨急性脑梗死络损机制

【摘要】：目的:从局灶缺血再灌大鼠皮层线粒体能量代谢异常变化,探讨脑梗死络损机制。方法:线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌模型;用透射电镜观察皮层组织超微结构病理改变,用寡霉素抑制无机磷检测法测定皮层线粒体腺苷三磷酸合成酶(F_1F_o-ATPase)活性。结果:模型组大鼠皮层缺血区神经细胞肿胀,部分胞浆溶解、消失,细胞核固缩,染色质凝集、边聚;线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,线粒体数量明显减少。同假手术组比较,模型组大鼠皮层F_1F_o-ATPase活性呈明显下降趋势,并于6h降至最低(P0.01)。结论:在急性脑缺血再灌病理过程中,线粒体能量代谢异常是重要的病理环节,表现为线粒体结构破坏,以及氧化磷酸化功能障碍,可在一定层面上阐释脑梗死络损机制。