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慢性碘过量对Wistar大鼠垂体TSHβ表达水平和2型脱碘酶活性的影响及其机制的研究

李宁娜  姜雅秋  刘秀  单忠艳  滕卫平  
【摘要】:正目的:本课题组流行病学调查结果提示了碘过量有导致甲状腺功能减退的危险且非自身免疫因素可能是碘致甲减的重要机制。甲状腺激素对TSH合成及分泌的负反馈调节是通过T_3介导的。垂体组织T_3的主要来源是T_4在局部被垂体2型脱碘酶(D2)脱碘转变成T_3,其后T_3与细胞核内TRβ2结合,继而调节TSH的合成和分泌。近年来发现MCT8在T_4进入垂体D2表达细胞过程中起重要作用。所以我们提出假设:慢性碘过量可能通过影响D2、MCT8和/

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