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《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》2006年
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实验性糖尿病周围神经病大鼠脊髓及背根神节CGRP、VIP表达变化

韩艳秋  饶明俐  
【摘要】:目的:通过链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型的制备,观察糖尿病大鼠周围神经形态学的变化以及脊髓、背根神经节中CGRP和VIP表达变化以探讨神经肽在糖尿病性神经病中所起的作用。方法:1、Wistar大鼠糖尿病周围神经病模型的建立:模型组采用腹腔一次性注射用pH4.4枸橼酸钠缓冲液配制的1.25%STZ,按55mg/kg.BW剂量一次给药,对照组注射同体积的枸橼酸钠缓冲液。每周测量大鼠体重,每2W测末稍血糖,每4W测静脉血糖。2、动物成模后选定8W、12W 两个观察时间点将动物分为正常对照组、糖尿病组(DM组)进行观察。3、各组大鼠8W、12W时采用髓鞘LFB、轴索银染观察坐骨神经形态学变化;用ABC免疫组化方法观察CGRP、VIP在脊髓及背根神经节的表达。统计学方法:所有数据采用 CS2000统计软件包处理,以t检验判断差异显著性。以P0.05为统计学差异标准。结果:造模前,对照组和模型组大鼠血糖、体重无差别。模型组大鼠腹腔一次性注射STZ,3天后呈现持续的高血糖相,对照组大鼠注射枸橼酸钠缓冲液前后血糖无变化;糖尿病组大鼠体重随着时间延长略有下降趋势,正常组大鼠体重明显升高。一次腹腔注射STZ诱导的大鼠糖尿病模型在成膜8W发生了周围神经脱髓鞘损害,此模型有利于糖尿病周围神经病并发症的研究。成模后的大鼠周围神经的脱髓鞘改变随着时间的延长有逐渐加重的趋势,本实验观察12周,未见Wistar大鼠神经纤维变性及神经纤维数量的减少。糖尿病大鼠 8W和12W时背根神经节、12W脊髓CGRP、VIP表达下降,8W脊髓CGRP、VIP表达与正常大鼠比无明显差别,在CGRP、 VIP的表达上糖尿病对背根神经节的影响更早。糖尿病周围神经病是糖尿病的重要并发症,糖尿病周围神经病的发病机理目前并不十分清楚,神经营养支持的减弱是其重要原因之一。细胞生长需要促进生长的营养支持,在五十年代,Levi- Montalcini发现了神经生长因子,其对神经营养治疗方面的研究推动了神经科学的发展。目前发现的生长因子有20多种,生长因子有促进细胞生长、分化、生存和保持其正常生理功能的作用。越来越多的研究表明:不仅生长因子这些蛋白质具有神经营养作用,许多小分子的肽类对于发育神经细胞的有丝分裂、存活、生长、分化及神经再生过程也有促进作用。我们知道, 由神经元分泌的肽类物质称为神经肽。降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)作为生物活性肽不仅存在于感觉、运动和自主神经元内,而且也存在于外周神经系统,发挥多种生理作用。它们不仅有扩张血管、增加器官的血流量作用,而且均有神经营养作用,同时对胰岛素的分泌也有调节作用。他人的研究已证实:糖尿病患者体内的CGRP含量显著下降,内皮素的含量升高。那么,扩血管物质下降,缩血管物质上升,引起血管强烈而持久的收缩,血管内皮损伤,微循环发生障碍,从而引起神经组织缺血缺氧致糖尿病性神经病。本研究发现CGRP、VIP在糖尿病大鼠脊髓、背根神经节神经元内表达降低,在背根神经节的表达变化比在脊髓发生更早。说明CGRP、VIP与糖尿病周围神经病变的发生有关,但是否对糖尿病周围神经再生有直接作用亦或应用CGRP、VIP能否明显改善糖尿病周围神经病的神经病变尚有待进一步研究。

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