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《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》2004年
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压力负荷性肥厚心肌脂肪酸代谢异常及卡维地洛干预效应

李隆贵  胡琴  耿昭华  
【摘要】:目的胚胎时心肌处于相对缺氧的环境,能量底物来源于耗氧量较少的葡萄糖和乳酸代谢。出生后心肌能量底物迅速转为以脂肪酸为主。脂肪酸代谢虽然以大量耗氧为代价,但产生的ATP也更多。当致病因素导致心肌肥厚与心力衰竭时,心肌能量代谢的模式又恢复为以葡萄糖代谢为主,这一现象称之为心肌能量代谢的“胚胎型再演”。其目的是缓解心肌的缺氧,但这一适应性改变终将导致心肌能源的匮乏。本文通过大鼠腹主动脉缩窄术形成心肌肥厚模型,观察血清和左室心肌脂肪酸含量及心肌脂肪酸氧化关键酶基因表达的改变以及卡维地洛对此的干预作用,探讨卡维地洛减弱肥厚心肌能量代谢“胚胎型转换”的可能机制。方法腹主动脉缩窄后存活大鼠随机分为心肌肥厚组和卡维地洛干预组。干预组于术后4周起在饮水中加入卡维地洛(30mg·kg-1·d-1)至术后16周。观察16周测定血流动力学、心室重量、血清和心肌游离脂肪酸含量及左室心肌M-CPT-I、MCAD等有关指标。结果腹主动脉缩窄后16周心肌肥厚组大鼠左室重量指数显著增加,左室舒张末压与平均动脉压明显增高;而左室±dp/dtmax和心率显著降低。卡维地洛干预组左室重量指数显著假手术组,但低于肥厚组;左室舒张末压、平均动脉压、左室±dp/dtmax显著高于高于假手术组而低于肥厚组。与假手术组比较,心肌肥厚组血清和心肌游离脂肪酸含量明显增加。卡维地洛干预组血清和心肌游离脂肪酸明显高于假手术组,但显著低于心肌肥厚组。心肌肥厚组左室心肌M-CPT-I和MCADmRNA表达明显降低。卡维地洛干预组左室心肌M-CPT-I和MCADmRNA表达明显低于假手术组而高于心肌肥厚组。以上表明中等剂量的卡维地洛能够增加线粒体对脂肪酸的摄取和氧化,促进压力负荷诱导的肥厚心肌对脂肪酸的利用,减弱肥厚心肌能量代谢向胚胎型转换。结论腹主动脉缩窄大鼠血清和肥厚左室心肌存在游离脂肪酸的蓄积,肥厚心肌脂肪酸氧化酶基因表达水平下调与脂肪酸利用障碍相平行。卡维地洛通过上调心肌脂肪酸氧化关键酶的基因表达而减弱肥厚心肌能量代谢模式的转换。

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