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《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》2004年
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氟伐他汀联合氯吡格雷对兔心肌梗死/再灌注时血清白介素-8及梗死面积的影响

吴延庆  郭磊  程晓曙  吴清华  
【摘要】:目的氟伐他汀和氯吡格雷是冠心病心脏事件的常用药物,研究证实这些药物具有抑制炎症活动的活性,但短期应用这两种药物能否抑制IL-8的表达,从而减少白细胞介导的MI/R损伤,目前尚不明确。本研究目的是观察氟伐他汀和氯吡格雷预处理对血清IL-8、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度、心肌髓过氧化酶活性(MPO)及心肌梗死面积的影响,探讨其对MI/R损伤的保护作用的可能机制。方法健康新西兰白兔40 只,随机分为假手术组(n=8)、对照组(n=8)、氟伐他汀组(n=8、氟伐他汀10mg·kg-1·d-1、氯吡格雷(n=8、氯吡格雷10mg·kg-1·d-1)和氟伐他汀+氯吡格雷(n=8、氟伐他汀10mg·kg-1·d-1+氯吡格雷10mg·kg-1·d-1,术前用药3天及术前1小时给药一次。除假手术组外,其余四组在心尖至左心耳中点平面结扎左室支60分钟,然后松开180分钟建立MI/R动物模型,假手术组则在开胸后在冠脉下穿线后观察4小时,在实验终点采右心房血分离血清检查IL-8、CK-MB含量,处死动物取出心脏,用19/6氯化三苯基四氮唑(TTC)染色后,利用图象分析软件计算梗死心肌面积,并检测梗死区心肌髓过氧化酶含量。结果(1)各组血清IL-8浓度的比较:对照组IL-8(5.2921±0.5076)ng/L明显高于假手术组(0.684.2±0.0337)ng/L,P0.01,单独使用氟伐他汀(3.0876±0.5930)ng/L、氯吡格雷(3.5133±0.4029)ng/L,及二者合用组(2.6048±0.5102)ng/L血清IL-8浓度均高于假手术组(P0.05);单用氟伐他汀或和氯吡格雷合用组血清IL-8均明显低于对照组(P0.05)。(2)各组心肌MPO值的比较:对照组心肌MPO值(106.52±15.44)mU/100g明显高于假手术组(26.49±1.99)mU/100g,而在氟伐他汀(76.41±8.46)mU/100g、氯吡格雷(95.98±9.68)mU/100g及二者联合预处理组(74.74±7.24)mU/100g也明显高于假手术组(P0.05);和对照组比较,氟伐他汀及氟伐他汀和氯吡格雷合用组心肌MPO活性均低于对照组(P0.05);氯吡格雷单独应用组心肌MPO活性也较对照组低,但不具有统计学意义(P=0.124)。(3)各组血清CK-MB浓度的比较:对照组血清CK-MB(222.3.70±197.95)U/L明显高于假手术组(1255.39±128.27)U/L,P0.01;单独应用氟伐他汀(1814.64±136.53)U/L和氯吡格雷(1833.69±194.68)U/L或二者合用组(1807.58±196.92)U/L也明显高于假手术组(P0.05),但较对照组明显降低,(P0.05)。(4)氟伐他汀组心肌梗死面积(26.90±1.81)%、氯伐他汀+氯吡格雷组心肌梗死面积(25.68±2.38)%均较对照组(31.22±2.33)%小,P0.05,而单独应用氯吡格雷(26.90±1.81)%也较对照组梗死面积小,但不具有统计学意义(P=0.117)。结论(1)在心肌缺血再灌注时血清IL-8升高;(2)氟伐他汀和氯吡格雷单用或联合应用均能抑制心肌缺血再灌注损伤;(3)氟伐他汀能通过减少IL-8的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤;(4)氯吡格雷也可减轻心肌缺血再灌注损伤,但其途径不是通过减少IL-8的合成。

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