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《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》2004年
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氟伐他汀预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

陈莉  杨波  李建军  
【摘要】:目的研究不同剂量氟伐他汀的预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的急性保护作用及其作用机制。方法日本大耳白兔35只随机分为5组(n=7):①假手术对照组(Sham组),②缺血再灌注组(IR组),③氟伐他汀干预组(F组)分为氟伐他汀小剂量F1(2mg/kg)、中剂量F2(5mg/kg)、大剂量F3(20mg/kg)3组。Sham组与IR组以温生理盐水于实验性家兔心肌缺血前3h时灌胃,其余各组均在实验性家兔心肌缺血前3h时,用等量温生理盐水溶解实验药物氟伐他汀成混悬液灌胃。实验动物均开胸,暴露冠状动脉左前降支(LAD),Sham组仅穿线,不结扎LAD,旷置2.5h。IR组和F组放置硅胶管后一起结扎LAD40min后,放松结扎线,再灌注2h建立家兔心肌缺血再灌注模型。实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内收缩压最大上升速率和下降速率(±dp/dtmax)的变化,再灌注结束后再次阻断冠状动脉血流用20%伊文氏蓝(Evans BIue)和1%氯化三苯四唑啉(TTC)染色法确定缺血和梗死心肌范围,进行心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶活性的测定。结果IR组LVSP、±dp/dtmax较Sham组明显降低,LVEDP则明显升高,P0.01;F2组和F3组的LVSP、±dp/dtmax较IR组明显升高,P0.01,LV-EDP则明显下降,P0.01,心功能各项指标较IR组明显改善。F1组的各项心功能指标与IR组比较无显著性。IR组心肌中NO水平较Sham组明显降低,而诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平则明显高于Sham组,P0.01;F2和F3组心肌中NO明显高于IR组,而iNOS水平显著低于IR组,P0.01。F1组与IR组无显著性差异。IR组心肌梗死范围(梗死/缺血)为(38.61±2.63)%,F1组和IR组比较无显著性差异,F2组显著降低心肌梗死范围(28.3±2.5)%(P0.001),F3组也显著降低心梗面积(27.3±2.13)%(P0.001)。F2组和F3组比较无显著性差异。结论近期关于他汀类药物的研究多关注于它对各种脏器的缺血再灌注损伤的急性作用,本实验证实适当剂量的氟伐他汀预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有明显的急性保护作用,其机制可能与NO有关,氟伐他汀可提高家兔心肌缺血再灌注时心肌NO水平,促进NO的生成和释放,抑制心肌组织中iNOS含量的明显增加,从而可能减轻心肌缺血再灌注后心肌组织的损伤。

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