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《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》2004年
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普伐他汀可通过上调PPARγ抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的树突状细胞的免疫成熟—他汀类药物炎症免疫调节的新机制

梁春  贾床哲  罗育坤  黄东  王克强  吴宗贵  葛均波  
【摘要】:目的树突状细胞(dendritic cells,DCs)是体内功能最强大的专职抗原递呈细胞,可通过炎症免疫反应在动脉粥样硬化发生发展中起重要的作用,过氧化物酶体增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator—activa—ted receptor gamma,PPARγ)在调节脂质代谢和炎症免疫反应中起重要作用,是调节DCs炎症免疫功能的重要的转录因子,他汀类药物具有调脂外的抗炎作用,而其对树突状细胞成熟和免疫功能影响的研究尚不清楚,为此我们进行了探讨。方法采用CD14’免疫磁珠从人外周血分离出单核细胞,在含rhCM—CSF(100μg/L)和rhIL-4(20μg/L)的DCs Cellgro培养液中培养,隔天换液,第5天分别加入0,50和100μmol/L的普伐他汀培养24小时后,再加入终浓度为50mg/L的氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)干预24小时,未加普伐他汀的氧化修饰低密度脂蛋白为对照,用流式细胞术检测DCs的表型(CDla,CD40,CD86和HLA—DR),FIFC—Dextran检测DCs的吞噬功能,ELISA试剂盒检测DCs分泌的细胞因子IL-12和IL-2水平。RT-PCR和Western blot检测PPARγ蛋白和基因的表达。结果(1)ox-LDL可诱导。DCs表面分子,CD—la,CD40,CD86和HLA—DR的高表达,而100μmol/L的普伐他汀可抑制作用;(2)吞噬实验分析表明,经100μmol/L普伐他汀预处理后DCs其吞噬能力明显增强;(3)100μmol/L普伐他汀明显抑制ox-LDL刺激的IL-12分泌(49±1)比(21±6)μg/L,P0.05而对IL-2分泌无明显影响。(4)ox-LDL下调而普伐他汀可上调PPARγ蛋白和基因的表达。结论普伐他汀可通过上调PPARγ表达,抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的树突状细胞的免疫成熟,这可能是他汀类药物炎症免疫调节的新机制。

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