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《新世纪预防医学面临的挑战——中华预防医学会首届学术年会论文摘要集》2002年
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砷诱导细胞转化的分子机制的实验研究

胡宇  王国荃  Elizabeth T.Snow  金喜梅  
【摘要】:砷是一种重要的环境化学物质。长期砷暴露不但可以引起皮肤,心血管等多系统的损害,而且与人类肿瘤的发生有关。但是,砷作用机制仍然不清。以往的研究表明砷致细胞内氧化还原状态的改变是砷的主要作用机制之一。本研究主要对急性和慢性砷暴露对小鼠NIH3T3细胞氧化还原基因硫氧还蛋白(TR_x)、硫氧还蛋白还原酶(TR)、谷胱甘肽还原酶(GR)以及细胞原癌基因c-jun、c-fos和抑癌基因p~(53)表达的影响。对砷与TPA,H_2O_2在上述基因表达的影响的相互作用也进行了研究。结果表明,急性砷暴露可以引起TRx、TR、GR以及细胞原癌基因c-jun、c-fos和抑癌基因p~(53)表达的上调。尤其是慢性低剂量砷处理引起TRx、TR、GR基因表达的上调,但c-jun、c-fos和抑癌基因p~(53)表达则下调。这一结果与慢性砷诱导所致的NIH3T3细胞的氧化还原状态改变并进一步引起细胞转化相平行。作者认为,长期低剂量砷暴露所致TRx、TR、GR基因表达的上调,和c-jun、c-fos和抑癌基因p~(53)表达的下调等与砷所致细胞转化有关。这与砷引起蛋白激酶活性改变、细胞内核细胞外受体的改变以及对转录因子的调节进而引起肿瘤生长有着十分密切的关系。

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