【摘要】：目的探讨重症胰腺炎并急性肺损伤大鼠肺组织蛋白激酶C(PKC)与细胞外信号调节激酶(ERK)的表达及意义。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组与胰腺炎组,胰腺炎组再按6、12、24、48h分(B1、B2、B3、B4)亚组。以大鼠重症胰腺炎时LPS所致ALI为模型,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6,Western blot检测肺组织PKC与ERK 的蛋白表达,EMSA检测NF-κB活性变化,观察肺脏含水量、肺脏病理变化。结果内毒素致重症胰腺炎并发急性肺损伤早期即发生肺血管通透性增高,肺脏含水量上升,组织学显示肺脏出现明显的病理损害,血清TNF-α、IL-1β及IL-6增高,肺组织PKC、ERK与NF-κB DNA活性同步增强。结论 PKC与ERK的活化参与了重症胰腺炎时ALI的发病,即ERK／NF-κB信号通路的活化。
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