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《中国中西医结合学会诊断专业委员会第十次全国学术会议论文集》2016年
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定心方上调ApoE基因敲除小鼠PTEN表达抑制动脉粥样硬化形成的研究

程赛博  张宇  赵丹丹  苏志杰  张蕾  徐煜凌  周凤华  贾钰华  
【摘要】:目的探讨人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)在动脉粥样硬化(AS)病变形成中的作用,以及定心方(DXR)抗ApoE基因敲除(ApoE)小鼠AS病变的可能机制。方法:将50只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只野生型C57/BL6J作为空白对照组。ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饮食,并按分组情况分别给予DXR低、中、高组9.25 mg·(kg·d)~(-1)、18.59 mg·(kg·d)~(-1)、37.18 mg·(kg·d)~(-1)DXR药液灌胃,辛伐他汀组灌服辛伐他汀5 mg·(kg·d)~(-1)。第16周后处死,HE染色观察主动脉斑块面积,检测小鼠血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇酯(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇酯(HDL-C),以及血清中丙二醛(MDA)、总超氧歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽转移酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。采用western blot法检测胸主动脉PTEN表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠TG、TC、LDL-C、MDA显著升高(P0.05),而HDL-C、T-SOD、GSH-PX、T-AOC、PTEN水平明显降低(P0.05)。DXR中、高剂量组能显著降低ApoE~(-/-)小鼠血脂水平(P0.05),升高T-SOD、GSH-PX、T-AOC水平,下调MDA水平(P0.05),且能够上调ApoE小鼠主动脉PTEN表达水平(P0.05)。DXR低、中、高剂量组斑块面积较模型组显著降低(P0.05)。结论 PTEN参与了AS发展,其机制可能与氧化应激机制有关。DXR可通过调节ApoE~(-/-)小鼠血脂代谢和氧化应激相关指标水平,及上调PTEN表达,进而抑制ApoE~(-/-)小鼠AS的发生发展。
【作者单位】:南方医科大学中医药学院
【分类号】:R285.5
【正文快照】:
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是众多心脑血管疾病的共同病理基础,严重危害人类健康。研究表明,AS是一种多基因遗传的复杂疾病,具有遗传易感性。一些与AS发生相关的基因,从基因水平调控着AS发生发展的关键环节11]。十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)调节细胞的

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