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《第十一届全国中西医结合肾脏病学术会议论文汇编》2010年
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肌卫星细胞功能异常在CKD骨骼肌消耗中的作用机制

王会玲  张金元  
【摘要】:目的慢性肾脏疾病(chronic kidney disease.CKD)常并发以消耗性骨骼肌蛋白质丢失为特征的营养不良,临床出现进行性骨骼肌消耗(MuscleWasting,MW),瘦体质量(Lean body mass)丢失,导致机体蛋白质储备减少。肌卫星细胞(muscle satellite cells,MSC)是具有自我增殖和更新能力的成肌干细胞,MSC功能异常可引起肌肉萎缩。本研究探讨MSC在CKD鼠骨骼肌消耗中的作用机制。方法:采用5/6肾切除制作小鼠CKD模型,以假手术组为对照组。以免疫组化标记胫骨前肌层粘连蛋白(Laminin),测量肌纤维横截面积,并计算面积百分位图;RT-PCR检测腓肠肌Pax-7、MyoD、Myf-5、Myogenin,及myostatin mRNA表达水平;分离并原代培养骨骼肌MSC,原位免疫组化检测Pax-7、MyoD表达,检测分化后新形成的肌纤维eMyHC。结果:造模1月后,CKD小鼠体重和骨骼肌重量明显下降,形态学表现为胫骨前肌明显变细,肌纤维横截面积减少,面积百分位图明显左移;肌肉组织的Pax-7、MyoD、Myf-5、Myogenin mRNA表达水平均不同程度下降,myostatin mRNA表达则明显上调;原代培养的MSC中,CKD组的Pax-7和MyoD阳性细胞数目明显低于对照组,分化后新形成的eMyHC阳性肌纤维数目也明显降低。结论:CKD可引起显著的骨骼肌萎缩,使肌卫星细胞增殖和分化功能下降,myostatin水平升高可能是抑制肌卫星细胞功能的重要原因。

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