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《2003年全国危重病急救医学学术会议论文集》2003年
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肠缺血-再灌注大鼠肺组织炎症介质及ICAM-1表达的变化及意义

吕艺  黎君友  孙世荣  晋桦  姜小国  胡森  盛志勇  
【摘要】:目的:肠道不仅是休克、复苏易受打击的敏感器官,还是引起全身其他脏器损伤的启动器官。由多种黏附分子介导的中性粒细胞(PMN)与内皮细胞(EC)相互作用形成黏附连锁反应,继而介导PMN聚集、活化,在脏器损伤中起重要作用。本研究观察大鼠肠缺血-再灌注后肺组织致炎因子和ICAM-1表达的特点及其与中性粒细胞在肺中扣押的关系。方法:健康雄性Wistar大白鼠,体重180~220g,随机分为对照组(C),肠缺血0.5h,1h,1.5h组(IO.5,I1,I1.5)和再灌注0.5h,1h,2h和6h组(R0.5,R1,R2,R6),每组8~10只动物。采用肠系膜上动脉夹闭-松夹的方法复制大鼠肠缺血-再灌注模型。在不同的时相检测血浆ACE活性,肺组织TNF,IL-6,ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平和MPO的变化。结果:肠缺血和再灌注后早期肺组织TNF、IL-6 mRNA和蛋白水平无明显改变,但再灌注6小时后均大幅度升高;血浆ACE活性、肺ICAM-1表达及MPO活性变化趋势与其一致。结论:肠缺血-再灌注引起肺组织炎症介质和黏附分子表达上调,由此介导PMN在肺中扣押,引起肺组织损伤。从肺组织炎症介质和黏附分子表达及PMN在肺中扣押的时相特点来看,再灌注早期是预防肺损伤及脏器序贯损伤乃至MODS发生的窗口期。

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