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小鼠体内T淋巴细胞及IL-10对光变态反应性接触性皮炎影响的实验研究

刘藕根  何黎  
【摘要】:目的:探讨T淋巴细胞、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)在光变态反应性接触性皮炎(photoallergic contact dermatitis,PACD)发病中作用和地位。方法:选用BALB/C纯系雌性小鼠建立氯丙嗪(chlorpromazine,CPZ)所致的PACD模型,采用腹腔或皮内注射重组小鼠IL-10及腹腔注射抗小鼠CD4、CD8单克隆抗体(Monoclone Antibody mAb)方法,测量小鼠耳廓肿胀度;行HE染色,计单个核细胞浸润数;ELISA法测小鼠血清IL-10、INF-γ浓度。结果:氯丙嗪所致的PACD小鼠模型建立成功,以光激发后24h~72h肿胀为明显,48h为其高峰值;皮内和腹腔注射重组小鼠IL-10,耳肿度、单个核细胞浸润数较阳性对照组(单纯的PACD模型)低(P0.001);腹腔注射抗CD4mAb组,IL-10水平降低与阴性对照组(仅光激发,不做光诱导)接近,而INF-γ水平较阴性对照组高,而腹腔注射抗CD8mAb组,IL-10、INF-γ水平均高于腹腔注射抗CD4mAb组,但耳廓肿胀度及单个核细胞浸润数该两组接近,且该两组IL-10、INF-γ均低于阳性对照组,而联合注射抗CD4、8mAb组,IL-10、INF-γ、耳肿度及单个核细胞浸润数均接近阴性对照组。结论:氯丙嗪(chlorpromazine,CPZ)诱发的PACD小鼠模型为-T淋巴细胞所介导的迟发型超敏反应。小鼠体内IL-10在CPZ诱导的PACD的光诱导和光激发阶段均起抑制作用。在CPZ诱导的PACD模型中,CD4~+Th1和CD8~+T淋巴细胞可通过上调INF-γ正调节该反应;而CD4~+Th2淋巴细胞可通过上调IL-10负调节该反应

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