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《中国药理学会第十一次全国学术会议专刊》2011年
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丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及海马组织ERK1/2信号通路的影响

杨驰  郑咏秋  刘建勋  
【摘要】:目的观察丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组,假手术,模型组,阳性药组,丹皮酚高、中、低剂量组,建立大鼠大脑中动脉栓塞模型(MACO)后立即十二指肠给药,缺血1 h再灌注24 h,给予各组缺血大鼠神经功能症状评分,测定脑匀浆NO含量。采用western blot方法测定ERK1/2通路磷酸化的水平。结果丹皮酚各剂量与模型组比较能显著的降低脑组织NO含量(P0.01),并抑制海马组织p-ERK1/2表达(P0.05)。结论丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO生成,对缺血性脑损伤有一定的保护作用,丹皮酚影响p-ERK1/2的表达,可能是其脑保护作用机制之一。

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