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《2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议论文集》2009年
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脂氧素对HepG2肝癌细胞侵袭能力的影响及机制研究

周晓燕  王红梅  李咏生  吴萍  蔡震宇  徐方云  叶笃筠  
【摘要】:目的炎症在肿瘤发生发展过程中扮演重要角色,脂氧素已经被证实是一种强大的内源性抗炎、促进炎症消退介质。新近报道脂氧素可以抑制COX-2表达及其活性,而COX-2在肿瘤侵袭过程发挥重要作用。但是,迄今为止,脂氧素对肿瘤的影响罕见报道。为此,本文探讨了脂氧素对HepG2肝癌细胞侵袭能力的影响及其机制。方法RT-PCR和Western blot观察HepG2细胞是否表达脂氧素受体;MTT法检测脂氧素及其受体激动剂BML-111对HepG2细胞活性的影响并寻找合适的药物作用浓度;利用Boyden chemotaxis chamber观察脂氧素和BML-111对HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响;实时定量PCR和Western blot分析COX-2基因和蛋白表达水平;免疫印迹法检测MMP-2,MMP-9表达水平,IκBα蛋白降解和NF-κB p65转位情况;荧光素酶报告质粒检测NF-κB转录活性。结果HepG2细胞表达脂氧素受体,并且合适浓度的脂氧素及BML-111对HepG2细胞活性没有影响。脂氧素和BML-111抑制HGF诱导HepG2肝癌细胞迁移和侵袭;下调MMP-2,MMP-9,COX-2表达;抑制HGF诱导的IκBα降解,NF-κB转位及其转录活性。并且,外源性加入PGE2部可以逆转脂氧素和BML-111对HepG2细胞迁移和侵袭能力的抑制效应。结论脂氧素通过干扰NF-κB/COX-2信号通路而抑制HGF诱导HepG2细胞侵袭。

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