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《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》2019年
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甘草查尔酮A调控Nrf2和自噬信号抗脂多糖/d-半乳糖胺诱导的急性肝损伤

吕红明  杨桦鸿  冯海华  邓旭明  慈鑫鑫  
【摘要】:[目的]甘草查尔酮A (LicochalconeA,Lico A)是从甘草的根、茎中分离得到的,它可通过激活核因子-红系2相关因子2 (Nrf2),表现良好抗氧化活性,从而参与对乙酰氨基酚诱导的肝毒性的预防。本研究旨在进一步探讨LicoA对脂多糖/d-半乳糖胺(LPS/GalN)诱导的急性肝损伤(ALI)的保护作用及其潜在的分子机制。[方法]本研究利用LPS/GlaN诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤模型,来深入研究Lico A抗急性肝损伤的作用及其机制。在本实验中主要涉及到免疫印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附实验(ELISA)以及HE染色等技术,进行对相关指标的测定。[结果]我们的研究结果发现,Lico A通过降低LPS/GlaN诱导的小鼠死亡率、减轻肝组织病理改变、降低丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平、减少炎症细胞因子的分泌、调节氧化应激标志物,从而有效缓解LPS/GalN诱导的肝毒性。此外,Lico A通过抑制TLR4-MAPK/-NF-κB,以及Txnip-NLRP3信号通路,从而有效缓解LPS/GalN诱导的炎症反应。同时,Lico A能够诱导Nrf2和QSTM1 (P62)信号通路的激活,并促进AMP活化蛋白激酶(AMPK)-转录因子EB (TFEB)信号通路活化从而调节自噬,最终发挥良好的肝保护作用。进一步的机制研究表明,Nrf2的缺乏时,可促进Lico A诱导自噬发生,从而有助于Lico A对Nrf2~(-/-)小鼠的肝保护作用。此外,Lico A与自噬抑制剂(3-MA)联合作用时,而降低但未消除Lico A的保肝作用,这可能归因于其对Nrf2的激活作用。[结论]本研究首先表明,Lico A对LPS/GalN诱导的急性肝损伤具有良好的保护作用,这可能与Nrf2信号和自噬的激活密切相关。

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