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《中国畜牧兽医学会2010年学术年会——第二届中国兽医临床大会论文集(上册)》2010年
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氧化应激在镉致大鼠肝细胞凋亡中的作用

汪纪仓  卞建春  刘学忠  袁燕  刘宗平  
【摘要】:目的探讨氧化应激在镉诱导大鼠肝细胞凋亡中的作用.方法采用两步灌流法获得大鼠肝细胞,经过24 h培养,用醋酸镉处理细胞,或者NAC、Z-VAD-fmk和镉共同处理细胞.应用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内ROS水平和线粒体膜电位,分光光度法检测caspase-3活性、GSH和MDA含量.结果结果表明,肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10μmol/L的镉后,细胞相对存活率显著下降(P0.01),凋亡率显著或极显著升高(P0.05或P0.01),呈剂量-效应关系;2.5和5μmol/L镉组在1.5 h之前导致细胞内ROS水平显著或极显著升高(P0.05或P0.01);镉暴露可使肝细胞ΔΨm显著或极显著降低(P0.05或P0.01);NAC能够显著减少镉引起的凋亡细胞数量和极显著降低凋亡率(P0.01),可以显著降低单独镉暴露组ROS水平升高和阻止AΨm降低(P0.05);细胞内GSH含量12 h时随镉剂量增高而降低,部分剂量组极显著低于对照组(P0.01),24 h时随剂量增高而升高,部分剂量组显著或极显著高于对照组(P0.05或P0.01);细胞内MDA含量随着镉浓度的增大而升高,10μmol/L剂量组MDA的含量显著高于对照组(P0.05);未见caspase-3活性升高,caspase抑制剂Z-VAD-fmk对镉致细胞凋亡无影响.结论结果提示,醋酸镉可致肝细胞非caspase途径凋亡,凋亡与镉引起ROS升高导致氧化损伤有关.
【作者单位】:扬州大学兽医学院 河南科技大学动物科技学院
【分类号】:R575

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