乙烯和MAPK在UV-B辐射诱导气孔关闭中的作用及其与NO和H_2O_2的关系
【摘要】:正我们以前的研究已表明H_2O_2和NO作为信号分子参与了UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程,但关于该信号途径中H_2O_2和NO的上下游信号分子并不清楚。前人研究已表明UV-B辐射能诱导乙烯产生;乙烯诱导气孔关闭与H_2O_2和NO有关;促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)参与乙烯、ABA等因子的细胞信号转导过程等,但关于乙烯和MAPK等信号分子是否也参与
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