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《第四届(2016)全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编》 2016年
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GCN2对小鼠延迟性肌肉损伤机制的影响

秦香勤  徐昕  延领  朱明泽  李博雅  周敬滨  
【摘要】:研究目的:GCN2(general control non-derepressible 2)是真核起始因子2的激酶之一。GCN2是调节蛋白质合成翻译过程的重要因子,也可通过修改巨噬细胞依赖的转录和翻译来调节细胞因子,还能够抑制细胞凋亡引起的炎症反应,抑制自身免疫。大量研究表明小鼠下坡跑会导致延迟性肌肉损伤(DOMS),其发生机制与巨噬细胞和单核细胞浸润引起炎症反应有关。因此,本研究以GCN2基因敲除小鼠和野生对照小鼠为研究对象,以下坡跑作为DOMS运动模型,观察GCN2基因敲除对DOMS发生机制的影响,并探索GCN2能否通过调节炎症反应来减轻甚至消除延迟性肌肉酸痛的可能性。研究方法:16只成年雄性GCN2基因敲除小鼠随机分为对照组(GC组)和运动组(GE组),16只成年雄性野生小鼠随机分为安静组(CC组)和运动组(CE组),每组各8只。运动组小鼠进行一次下坡跑运动,坡度为—16°,速度为16m/min,运动90min,运动结束24小时后取血检测中性粒细胞和巨噬细胞的数量,取股四头肌分别进行组织学和分子生物学研究,。采用单因素方差分析对数据进行统计学处理。研究结果:1.实验各组小鼠血液中中性粒细胞和巨噬细胞的数量未见显著性差异。2.组织学观察发现,CE组和GE组与相应对照组比较,股四头肌均有明显炎症细胞浸润;与CE组相比,GE组小鼠运动后24小时中性粒细胞和巨噬细胞的分布增多。3.p-EIF2α蛋白相对表达量GC组显著低于CC组(P0.05),GE组显著低于CE组;EIF2α蛋白表达量各组均无显著差异。4.TGF-β蛋白表达量各组均无显著差异。研究结论:本研究发现,GCN2基因敲除能显著降低EIF2α的磷酸化,增加骨骼肌组织局部炎症反应,表明GCN2及其相关的信号通路可能对抑制炎症具有重要的作用,并在下坡跑导致的延迟性肌肉损伤的发生机制中具有重要的意义。

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1 张德辉,李祖国,黄昌林;军事训练所致延迟性肌肉疼痛症的防治[J];实用医药杂志;2000年01期
2 李子让,张廷妍,郑光,肖自明,郭勇力;延迟性肌损伤中医疗法选试[J];中国运动医学杂志;1996年02期
3 ;[J];;年期
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