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动脉粥样硬化性卒中患者的免疫易感性——对于现今和未来治疗血管炎的启示

刘磊  王贵怀  
【摘要】:对于动脉粥样硬化的主要病理生理学研究表明炎症在粥样斑块的形成和进展中起重要作用,而斑块可引起卒中和心肌梗死。血液中炎症标志如C-反应蛋白、CD40/CD40配体、粘附分子、趋化因子、细胞因子、基质金属蛋白酶(MMP)升高,斑块中炎症细胞增多,构成了症状性动脉粥样硬化性血栓形成的特点。运用这些生物学标记可以提高预测血管事件的能力,在采用他汀类药物和血管紧张素受体阻制剂预防卒中方面。虽然动脉粥样硬化的一般炎症特征已被广为接受,但是导致斑块形成的个体变异性和不稳定性的因素还很难确定。近来的文献指出免疫途径中的几种获得的或先天的易感性因素,或许可以解释为何斑块从稳定状态快速发展为不稳定或有症状状态。首先,斑块暴露于由感染或内源性抗原激活的记忆性T淋巴细胞,导致B链变异的T淋巴细胞亚型快速增殖并且刺激巨噬细胞分泌MMPs,从而引起斑块不稳定。主要组织相容性复合体分子Ⅱ可以通过影响对特定生物体的易感性而进一步影响感染源的致病作用。其次,免疫调节基因的功能多态性可以使病人在暴露于危险因素后炎症反应更强烈。易感基因和促进T淋巴细胞激活的免疫调节因子的鉴定为早期发现卒中和未来治疗提供了新思路。

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