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《全国肿瘤流行病学和肿瘤病因学学术会议论文集》2007年
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PGC基因多态-H.pylori感染交互作用与胃病风险

孙丽萍  袁媛  
【摘要】:背景和目的:胃癌的发生是环境因素与遗传因素相互作用的结果,环境因素是始动因素,而个体的遗传特征决定其对胃癌的易感性。胃蛋白酶原C(pepsinogen C,PGC)是胃粘膜特异性功能酶-胃蛋白酶C的前体,PGC基因位于6 p21.1-pter,共有9个外显子和 8个内含子,在其第7-8外显子间存在100bp长度的插入-缺失多态片段。幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌的主要环境致病因素,宿主遗传因素、细菌毒力因素、环境因素及生活方式等共同影响H.pylori感染引起的胃粘膜损伤及最终的临床结局。本研究从遗传—环境危险因素联合作用的角度,探讨PGC基因多态与H.pylori及不同基因亚型 H.pylori感染的交互作用对胃癌发生发展的影响。方法:564例血液样品用于PGC基因多态与H.pylori感染交互作用分析:胃癌组(GC)141例(男99例,女42例),年龄58.04±11.51 岁(30~84岁)。基本正常组(NOR)、胃糜烂溃疡组(GEU)、和萎缩性胃炎组(GA)组分别按性别和年龄(±5岁)与胃癌组按照频数1∶1配对。同时177例H.pylori感染阳性胃粘膜标本用于PGC基因多态与不同基因亚型H.pylori感染交互作用分析:男97例,女80 例,平均53.16岁(23~87岁)。包括GS61例、GA89例和GC27例。利用常规酚-氯仿方法分别提取凝血块和胃粘膜基因组DNA。采用PCR法扩增PGC基因7-8外显子间的100bp 插入/缺失片段,检测PGC基因多态型,并经测序证实。ELISA法检测血清H.pylori—IgG, 计算抗体滴度,≥42EIU判为阳性。PCR法扩增H.pylori ureB、cagA、vacAs1、vacAm1b、 vacAm2、iceA1和iceA2基因。采用非条件Logistic回归模型分析、计算比值比(OR)及95%可信区间(CI),再用叉生分析法分析PGC基因多态、H.pylori感染在不同情况下OR值, 并分析其交互作用:计算交互作用指数和归因交互百分比。结果:1、PGC基因多态与 H.pylori感染单独作用效应:与NOR组(7.09%)相比,GEU组(11.35%)PGC等位基因 1纯合型分布频率差异无统计学意义(P=0.217);GA(19.15%)、GC组(18.44%)分布频率显著增高(P=0.003,P=0.004),经年龄、性别调整OR值分别为3.112(1.443-6.710)、3.000 (95%CI 1.382-6.512)。与NOR组(28.06%)相比,GEU组(46.10%)H.pylori-IgG阳性率显著增高(P=0.002),经年龄、性别调整OR值为2.063(95%CI 1.259-3.380);GA(33.33 %)、GC组(38.30%)阳性率差异无统计学意义(P=0.319,P=0.069)。2、PGC基因多态与 H.pylori感染联合作用效应:GEU:PGC等位基因1纯合型与H.pylori感染的交互作用指数为5.40,交互作用OR值为8.692(P=0.049),为4型交互作用中的超相乘模型。归因交互百分比为72.09%。GA:PGC等位基因1纯合型与H.pylori感染的交互作用指数为6.48,交互作用OR值为11.159(P=0.024),为4型交互作用中的超相乘模型。归因交互百分比为 77.00%。GC:PGC等位基因1纯合型与H.pylori感染的交互作用指数为4.34,交互作用OR 值为10.612(P=0.028),为4型交互作用中的超相乘模型。归因交互百分比为69.69%。3、 PGC基因多态与不同基因亚型H.pylori感染联合作用效应:PGC等位基因1纯合型与不同基因亚型H.pylori感染对GA和GC发生均无明显交互作用。结论:PGC基因多态与H.pylori 感染对于胃癌发生发展具有正交互作用;与不同基因亚型H.pylori感染未见明显交互作用。

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