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《第四届中国肿瘤学术大会暨第五届海峡两岸肿瘤学术会议论文集》2006年
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肿瘤血管形成分子机制与肝癌复发转移的研究进展

刘志升  
【摘要】:恶性肿瘤得以持续生长、复发和转移与供应肿瘤营养物质的新生血管网的形成密切相关。肿瘤血管形成依赖于调节血管形成和发展的生物化学过程,涉及到许多与血管生成相关的因子的表达。同时它又类似于生理性的血管形成,但也有它独有的特征。在过去的25年中,人们发现并描述了大量的与调节肿瘤血管生成有关的生物分子。这些因子包括: 血管内皮细胞生成因子(Vascular endothelium growth factor, VEGF)、血管生成因子(Angiopoietin-1,Angiopoietin-2, Ang-1和Ang-2)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro- blast growth factor,bFGF),胰岛素样生长因子(insulin—like growth factor,IGF),血小板源性生长因子(PDGF)等。同时, 要形成新生血管,原血管基底膜必须首先被降解,伴随着血管生成因子的作用,肿瘤和内皮细胞诱导蛋白水解酶分泌。蛋白水解酶可以降解血管基底膜,并使血管内皮细胞之间的相互作用弱化,这样就增加了血管内皮细胞和肿瘤细胞侵入邻近组织并向远处转移的能力。本文主要讨论血管生成因子, 如血管内皮细胞生成因子、血管生成因子、碱性成纤维细胞生长因子等的作用机制和特点。并且探讨细胞因子、生长因子、蛋白溶酶以及其他一些分子机制在肿瘤血管生成,肿瘤的复发、转移中的作用。对肝癌而言,控制肿瘤血管包括抑制肿瘤血管生成和阻断已生成的肿瘤血管是重要的研究方向, 并且可以从影响血管生成的生理调节因子的角度为抗肿瘤治疗提供新的治疗策略。
【作者单位】:天津医科大学附属肿瘤医院
【分类号】:R735.7

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