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《2000全国肿瘤学术大会论文集》2000年
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VEGF诱导肝癌细胞恶性表型及p38MAPK信号通路的调控作用

毛华  袁爱力  赖卓胜  张振书  张亚力  周殿元  
【摘要】:目的:观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导肝癌细胞转移时 p38MAPK 信号传导通路对细胞恶性表型的调控作用。方法: 将肝癌细胞分为对照组、VEGF 组和 VEGF+SB 三组,采用3H-TdR、 Wwsterm blot、扫描电子显微镜、激光扫描共聚焦显微镜等方法,观察 p38MAPK 信号通路对 VEGF 诱导的肝癌细胞恶性表型的影响。结果:5ng/ml VEGF 能够明显诱导肝癌细胞增殖,与对照组比较差异有非常显著性,P<0.01。阻断 p38MAPK 信号传导通路,并不能抑制 VEGF 对肝癌细胞的诱导增殖作用。5ng/ml VEGF 诱导肝癌细胞后于5,15min 肝癌细胞内 p38MAPK 活性开始增高,30,60min 明显增高, 120min 后达高峰,300min 接近基础水平。阻断 p38MAPK 信号传导通路,5ng/ml VEGF 诱导肝癌细胞5、15,30,60,120min,肝癌细胞 p38MAPK 活性与对照组相比无明显变化,P>0.05。扫描电镜观察肝癌细胞呈梭型,细胞表面丝状伪足细而短,5ng/ml VEGF 诱导2小时后,肝癌细胞呈椭圆形,表面出现大量变粗而长的丝状伪足,有的可见二级分叉及末端膨大的结构。阻断 p38MAPK 信号传导通路后,则可抑制 VEGF 诱导肝癌细胞表面粗而长丝状伪足的形成,还可使肝癌细胞之间粘附作用增加,细胞间出现融合现象。用激光扫描共聚焦显微镜(Confocal)观察对照组肝癌细胞微丝骨架重组结果表明,肝癌 HepG2细胞微丝骨架破坏,应力纤维减少。5ng/ml VEGF 诱导肝癌细胞2小时后,细胞微丝骨架破坏,应力纤维几乎消失;阻断 p38MAPK 信号传导通路后,可以抑制5ng/ml VEGF 诱导肝癌细胞微丝骨架破坏,细胞内微丝形成束状纤维,粗壮而密集,纵横交错贯穿整个胞质区形成网络,排列相对规整。结论:1 VEGF 能够激活 p38MAPK 信号传导通路2 VEGF 能够诱导肝癌细胞的增殖,但不是通过 p38MAPK 信号传导通路途径。

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