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《中国解剖学会第六届全国解剖学技术学术会议论文汇编》2017年
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电针对帕金森病小鼠模型脑nNOS和Calbindin-D28k表达的影响

盖聪  关涛  强天遥  冯琬迪  马浩洁  柴原  孙红梅  郭振宇  王媛媛  
【摘要】:目的观察电针治疗对帕金森病(PD)小鼠脑内神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和钙结合蛋白D28K(Calbindin-D28k)的表达影响,以探讨电针防治PD的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD小鼠模型,电针"舞蹈震颤控制区"和"百会"穴,针刺疗程分别为7天、14天和28天,利用免疫组化技术观察对各组小鼠脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞、n NOS及Calbindin-D28k表达的影响。结果模型组小鼠黑质TH阳性神经元明显减少(P0.001),而电针组14天、28天小鼠TH阳性神经元明显增多(P0.05,P0.001);模型组小鼠黑质和纹状体内n NOS的表达较正常组明显增多(P0.01,P0.001),电针组PD小鼠黑质n NOS的表达均明显减少(P0.001),纹状体中只有电针28天小鼠n NOS的表达显著减少(P0.001);模型组黑质Calbindin-D28k的表达明显减少(P0.001),电针14天和28天组的表达较模型相比明显增多(P0.01,P0.05)。结论提示电针可能通过降低脑内n NOS的表达,增加Calbindin-D28k的表达,以提高PD小鼠脑抗氧化能力,达到保护黑质多巴胺能神经元、改善PD运动障碍的作用。
【作者单位】:北京中医药大学解剖教研室 山西省肿瘤医院
【基金】:国家自然科学基金项目(81573773)
【分类号】:R245;R-332
【正文快照】:
帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)是一种常见的中枢神经系统慢性神经退行性疾病,是中老年人致残的主要原因之一,其发病机制至今尚不完全清楚。其病理改变主要是中脑黑质多巴胺能神经元的变性以及死亡。临床上出现肌强直、肢体震颤和运动减少等 症状。研究发现脑神经元的线

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