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《2010年全国药物毒理学学术会议论文集》2010年
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山豆根致大鼠肝毒性长期毒性及其机制研究

李峰杰  姚广涛  金若敏  
【摘要】:目的观察山豆根连续给药后大鼠产生的肝毒性反应及其对大鼠肝脏组织SOD,MDA,γ-GT,GSH及炎症因子TNF-α,NF-κB,ICAM-1等的影响,探求山豆根致大鼠肝脏损害的毒性机制研究。方法取大鼠按20g生药/kg,连续给药21天。观察给药期间的一般表现,如活动度、毛色等;每周各组称一次体重,比较各组差异。处理时,称重,肉眼观察胃、大肠、小肠脏器,摘取肝脏,称重,计算脏器指数;取一部分肝脏做病理切片,血液生化仪检测ALT、AST、ALP、TBiL、TP、ALB、GL0等指标。取大鼠肝组织,制成10%肝匀浆,按试剂盒方法测定肝组织中超氧化物歧化酶SOD,MDA活性和γ-GT,GSH,蛋白含量,并根据测得SOD与MDA计算SOD/MDA;采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠肝组织TNF-α含量;采用免疫组织化学SABC法染色测定大鼠肝组织NF-κB p65,ICAM-1蛋白表达量。结果给药10天左右,给药组动物活动减少,四肢无力,粪便以及尿液增多。体重与正常组比较未出现差异。灌胃山豆根20g生药/kg 21天后,大鼠ALT、AST值、ALP值、肝脏脏器指数显著升高,TP值显著降低,其中ALT、AST、肝脏脏器指数、TP值,与正常组比较有统计学差异(P0.01或P0.05)。病理切片显示,正常组肝细胞正常,无异常病变;20g/kg组肝小叶中央细胞略大,肝内微肉芽肿。与正常组比较,口服山豆根20g生药/kg21天后,大鼠肝组织SOD显著下降(P0.05),MDA显著上升(P0.01),SOD/MDA显著下降(P0.01);γ-GT值显著上升(P0.05),GSH显著下降(P0.01);TNF-α含量升高(P0.05);NF-κB p65,ICAM-1阳性表达明显增强(P0.01)。结论大鼠连续灌胃给予山豆根后,可对肝脏产生明显的毒性,其机制可能与自由基及炎症因子有关。

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