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二甲双胍通过激活AMPK抑制小鼠压力负荷性心肌肥厚

付勇南  肖晗  马晓伟  张幼怡  
【摘要】:正目的:探讨二甲双胍对压力负荷引起心肌肥厚的影响及其机制。方法:采用主动脉缩窄术复制小鼠压力负荷性心肌肥厚模型,术后给予腹腔注射二甲双胍(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))6周,采用超声心动图、血流动力学、组织称重及组织切片评价心脏结构变化。结果:(1)二甲双胍能明显抑制野生型小鼠压力负荷引起的心肌肥厚;但不能抑制AMPKα2基因敲除小鼠压力负荷引起的心肌肥厚。(2)二甲双胍可抑制压力负荷引起心肌组织protein kinase B(Akt)和mammalian target of rapamycin(mTOR)磷酸化增加,但不影响AMPKα2基因敲除小鼠Akt和mTOR的磷酸化。结论:二甲双胍通过激活AMP-activated protein kinase(AMPK)和抑制Akt/mTOR信号通路,抑制小鼠压力负荷性心肌肥厚。

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