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《第八届全国烧伤外科学年会论文汇编》2007年
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微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响

滕苗  黄跃生  党永明  房亚东  张琼  
【摘要】:目的观察微管干预剂(含解聚剂和稳定剂)对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法缺氧状态下培养心肌细胞,分为单纯缺氧组(A 组):缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5ummol/ml)组(C 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为10ummol/ml)组(D 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为15ummol/ml)组(E 组)。五组细胞均设缺氧0.5、1、3、6、12h5个时相点。激光共聚焦显微镜观察微管形态学变化,CCK 检测细胞活性,生化法检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶(LDH) 活性含量。结果 B 组和 E 组微管结构破坏显著,糖酵解关键酶 HK、PK 及 PFK 活性显著降低;C 组 HK、PK、及 PFK 活性与 A 组近似,呈先升高后减少,D 组微管结构损伤显著轻于其他各组,HK、PK、 PFK 及 LC 含量于缺氧6h 内显著高于 A 组;培养上清液 LDH 活性逐渐升高。结论微管解聚剂和高浓度的微管稳定剂(15ummol/ml),加重微管结构的损坏,使体外培养缺氧心肌细胞的糖酵解关键酶活性显著降低;而适当浓度微管稳定剂(10ummol/ml)则能显著减轻微管结构损伤并促使缺氧早期心肌细胞糖酵解酶活性增强。

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