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《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》2010年
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前庭损伤急性期低血压兴奋VN的NMDA受体机制初探

金燕  金元哲  
【摘要】:破坏大鼠一侧前庭器官48h后,在清醒动物诱发急性低血压时利用免疫组化法,观察了MVN区c-Fos蛋白的表达情况,并用药理学方法探讨了其可能的Glu受体机制。实验选用雄性Wistar清洁级大鼠96只,体重在250~350g,随机分为三个大组,即前庭器官正常组、单侧前庭器官破坏组、NMDA受体组。正常组又分对照组(n=6)和实验组(n=6),实验组静脉注射硝普钠诱发急性低血压;单侧前庭器官破坏组,破坏外周前庭器官48h后诱发急性低血压;NMDA受体组分为对照组、NMDA受体激动剂组和阻断剂组,分别侧脑室注射人工脑脊液、NMDA和MK-801。结果发现:(1)在正常动物诱发急性低血压后MVN区c-Fos有明显表达,但在对照组则无明显表达;(2)用对氨基苯胂酸盐破坏单侧外周前庭器官6、12、24、48和72h时,MVN区破坏同侧无明显表达,但在其对侧则有明显的表达,尤其是48h最为显著。破坏单侧前庭器官48h后诱发急性低血压时,破坏同侧MVN区无明显表达,但对侧有明显表达;(3)正常动物侧脑室注射Glu受体兴奋剂(NMDA),双侧MVN区均有明显的c-Fos表达,与对照组相比有显著性差异;侧脑室注射阻断剂(MK-801)后注射SNP诱发急性低血压,双侧MVN区均只见少量的c-Fos蛋白表达,与对照组相比未见明显差异。以上结果表明,清醒大鼠前庭器官破坏早期,急性低血压也能兴奋前庭神经核,其中可能有NMDA受体参与。

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