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《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》2010年
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NMDA受体和非NMDA受体参与外周炎症诱发的下丘脑弓状核神经元的敏感化

蒋星红  刘宁昂  
【摘要】:在外周组织损伤时出现的中枢敏感化,以往的研究大多集中在脊髓背角水平,很少涉及脊髓以上的高位中枢。本研究组前一阶段发现,下丘脑弓状核(ARC)作为内源性痛觉调制系统脊髓以上的一个脑区,在外周炎症时其中的NMDA受体明显上调,神经元放电频率明显加快,提示外周炎症能在ARC诱发中枢敏感化。本实验在整体大鼠上用佐剂造成一侧后肢局部炎症后一周,细胞外记录ARC神经元单位放电,对比观察炎症大鼠和正常大鼠的改变。结果发现,炎症大鼠ARC神经元的自发放电频率为(2.77±0.22)Hz(n=124),明显(P0.01)高于正常大鼠的(1.75±0.08)Hz(n=218)。ARC神经元对伤害性刺激坐骨神经的痛诱发放电频率在炎症大鼠为(4.95±0.29)Hz(n=51),比正常大鼠的(3.92±0.19)Hz(n=47)明显升高(P0.01)。电生理指标表明,炎症大鼠ARC神经元兴奋性提高,对伤害性刺激的反应增强。此外,实验还发现,侧脑室注射NMDA受体拮抗剂(MK-801,20 nmol/L)、非NMDA受体拮抗剂(CNQX,20 nmol/L)、蛋白激酶C抑制剂(GF109203X,0.04 nmol/L)和Src蛋白酪氨酸激酶抑制剂(PP2,5 nmol/L)都能有效地减弱炎症大鼠ARC神经元的伤害性反应。实验结果说明,NMDA受体、非NMDA受体、蛋白激酶C以及Src蛋白酪氨酸激酶均参与了炎症大鼠ARC神经元的敏感化。

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