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《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》2010年
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血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中的作用研究进展

文富强  
【摘要】:摘要:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子之一,主要通过与其受体(AT1、AT2)结合发挥调节血压、水盐电解质平衡及交感神经活性作用。最近研究表明,AngⅡ在肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征以及肺纤维化中均起着重要的作用;在此,我们结合本科研组研究近况就AngⅡ在肺动脉高压中最新研究进展作一简要介绍。关于AngⅡ在肺动脉高压中的作用,早在2000年Qrte等就报道肺动脉高压患者的肺血管组织中血管紧张素转化酶(ACE)表达明显增加,由于ACE为RAS中生成AngⅡ的最主要酶之一,这提示AngⅡ可能在肺动脉高压形成中具有重要作用。而Chassagne和Ferreira等则进一步证实在低氧和野百合碱所致大鼠肺动脉高压模型中,AngⅡ及其1型受体(AT1)表达均较对照组明显增加。另外,Zeng以及Kishi等报道使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或AngⅡ1型受体拮抗剂(ARB)则能显著降低缺氧以及野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的肺循环压力及肺血管重构水平。上述研究表明,AngⅡ表达水平的上调在肺动脉高压形成中具有十分重要作用。关于肺动脉高压中AngⅡ表达水平上调的机制,除上述研究中报道的可能与RAS系统激活、ACE表达增加及活性增强外,我们研究表明也可能与AngⅡ生成的另一主要途径chymase路径的激活以及AngⅡ的降解途径受损有关。我们发现,在熏烟四个月诱导的仓鼠肺动脉高压模型中,模型组动物肺组织中chymase表达水平明显增高,酶活性显著增强,AngⅡ组织含量较对照组明显升高;而在使用chymase抑制剂干预组中,AngⅡ组织含量明显下调,肺循环压力及肺血管重构水平则显著降低。在另一组实验中,我们也发现熏烟六个月所致肺动脉高压大鼠肺组织中AngⅡ最主要的降解酶棗血管紧张素转化酶2(ACE2)表达水平明显下调,而使用氯沙坦部分提升ACE2表达水平后,AngⅡ含量则随之下降,动物肺动脉高压情况亦随之减轻。诸多研究表明,AngⅡ表达上调后,能通过与其受体结合,显著促进血管平滑肌细胞及成纤维细胞增殖,从而促进肺血管重构与肺动脉高压形成。综上,AngⅡ在肺动脉高压形成中具有重要作用,为进一步探索肺动脉高压形成的新机制及治疗新靶点的选取提供了新的研究方向。
【作者单位】:四川大学华西医院呼吸内科
【分类号】:R543

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