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《中国生理学会张锡钧基金会第十届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要》 2009年
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一氧化氮在心肌缺血/再灌注不同时期的作用

王晓樑  
【摘要】:正心肌缺血后进行血液再灌注可以诱发再灌注损伤(MI/R)。一氧化氮(NO)是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成的一种自由基。我们前期研究发现,心肌缺血/再灌注早期给予L-精氨酸,可以减少再灌注诱导的心肌细胞凋亡,在再灌注晚期则可加重心肌细胞的凋亡。但是,L-精氨酸的这种双重效应是否对再灌注后心功能的恢复也表现出相应的影响尚不明了。

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