导致慢性痛的异位电活动是如何产生的?
【摘要】:正 大量的研究证明,多数慢性痛是由于初级感觉神经元损伤后自发产生非编码性传入活动的结果,因此自发产生异位电活动的产生机制便成为研究慢性痛发生机制及寻找治疗手段的关键问题。当前,普遍认为,损伤神经大量表达离子通道,受体蛋白和细胞因子并异位堆积是诱导神经干或胞体产生非编码性异位电活动的因素,而异位电活动是一切中枢和外周神经性慢性痛和其他感觉异常的基础。现已发现,至少现多达几十种内源性物质与异位电活动的发
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