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《第八届海峡两岸心血管科学研讨会论文集》2011年
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失血性休克大鼠血管缝隙连接蛋白43磷酸化水平变化及其在血管反应性调节中的作用

杨光明  刘良明  
【摘要】:目的缝隙连接(GJ)是介导细胞间直接进行物质和信息交流的膜通道结构,在正常组织的发生、发展、死亡、机体内稳态的维持中起重要调节作用。缝隙连接的基本组成单位连接蛋白(Cx)的磷酸化是影响GJ通道功能的重要因素。本实验室前期研究发现缝隙连接蛋白Cx43在休克后血管舒缩反应中发挥了重要的作用。本实验对失血性休克大鼠肠系膜上动脉Cx43的磷酸化水平变化及其与血管反应性调节的关系进行了探讨。方法采用大鼠失血性休克模型,观察失血性休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中Cx43磷酸化水平的变化情况,同时测定血管反应性的变化;并观察改变Cx43磷酸化水平对休克血管反应性的影响。结果失血性休克后,大鼠肠系膜上动脉血管组织中Cx43的丝氨酸磷酸化水平先升高后降低,休克0.5h和休克1h明显高于正常组,休克2h明显低于正常组;而休克后Cx43的苏氨酸磷酸化水平逐渐升高;失血性休克大鼠的血管反应性变化呈现休克早期升高、休克晚期降低的趋势。给予蛋白激酶C(PKC)的激动剂PMA处理可使休克2h血管Cx43的丝氨酸磷酸化水平增加,同时PMA也升高了休克血管反应性,而PKC的抑制剂Staurosporine可拮抗PMA的作用。结论 Cx43磷酸化在失血性休克大鼠血管反应性调节中具有重要的作用,但其具体调节机制尚需进一步研究。

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