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《第11届中国南方国际心血管病学术会议专刊》2009年
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氯沙坦通过增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用

付德明  吕吉元  康玉明  刘卓敏  
【摘要】:目的研究氯沙坦(Losartan,Los)对腹主动脉结扎所致慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用,以及可能的作用机制。方法Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(coarctation of abdominal aorta,COA)+Vehicle组;COA+Los组;假手术(sham operated,Sham)+Vehicle组;Sham+Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏ELISA检测血浆NE水平,RIA检测血浆和心肌组织AngⅡ水平。用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL's法观察心肌细胞的凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)蛋白水平的表达变化。结果与COA+Vehicle组相比,COA+Los组大鼠心功能[LVEF:COA+Los组:(63.28±4.32)%比COA+Vehicle组:(43.27±4.25)%,P0.05;LVEDP:COA+Los组:(11.47±5.06)mmHg比COA+Vehicle组:(21.18±6.56)mmHg,P0.01]和LVMI[COA+Los组:(2.41±0.15)mg/g比COA+Vehicle组:(3.12±0.18)mg/g,P0.05]等指标明显好转,血浆NE[COA+Los组:(682.24±64.66)pg/ml比COA+Vehicle组:(908.24±75.10)pg/ ml,P0.05]和心肌组织AngⅡ[COA+Los组:(60.15±6.22)pg/mgprot比COA+Vehicle组:(92.31±8.31)pg/ mgprot,P0.05]水平降低,但血浆AngⅡ水平升高[COA +Los组:(629.68±85.71)pg/ml比COA+Vehicle组: (475.67±51.12)pg/ml,P0.05],未出现细胞凋亡特有的"DNA ladder"现象,并且凋亡指数减少[COA+Los组: (5.49±0.45)%比COA+Vehicle组:(9.62±0.51)%,P0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2基因表达的比例降低[COA+Los组:(109.58±7.53)%比COA+Vehicle组: (136.76±8.82)%,P0.05],Western blot检测p-Akt的蛋白水平显著升高[COA+Los组:(70.80±6.40)%比COA+Vehicle组:(50.30±4.80)%,P0.05]。与sham +Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重。结论Los通过阻断AngⅡ与AT1受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt通路活化,从而保护慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心衰进展。

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