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《江西省第五次中西医结合神经科学术交流会论文集》2011年
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以上消化道出血为主要表现的脂质沉积性肌病1例

雷鸣  陈恬  丁卫江  
【摘要】:背景和目的脂质沉积性肌病(LMS)是因脂质代谢障碍而致脂质或其中间代谢产物在肌纤维中沉积,从而引起肌肉病变。但除肌肉系统外还可累及神经、心脏、肝脏、胃肠道等多个系统。经查阅国内文献,尚未见以上消化道出血为主要表现的脂质沉积性肌病病例报告,方法报道一例以上消化道出血为主要表现的脂质沉积性肌病。结果病例资料:患者,男,30岁,农民。反复上腹部疼痛伴呕血、便血6年,再发9小时于201O年3月8日收普外科入院。患者24岁起病,于2004年无明显诱因首次发生上腹部不适,恶心呕吐,黑便,卧床懒动,在外院诊断为十二指肠降段出血,治疗后好转。此后6年反复出现上腹部不适、黑便,伴或不伴呕吐,易疲劳,辗转于多家医院普外科或消化科,均诊断为上消化道出血或胃炎。此次入院后出现四肢乏力,咀嚼和抬头困难,肌痛,一过性棕色尿,卧床不起,于第8天转入神经内科。病程中曾有房颤。否认本病家族史。查体:心率120次/分,律齐。剑突下压痛,无反跳痛,未触及包块。神经专科体检:神清,头部低垂,张口困难,构音欠清;四肢瘦削,肌张力低,伴肌痛,近端肌力2级,远端4级,腱反射减弱。血常规示:WBC21×10~9,肌酶谱示:乳酸脱氢酶4667 U/L,肌酸激酶9128U/L。心电图示:窦性心动过速、ST-T改变。胃镜示:贲门粘膜肿胀,见一0.3cm×0.2cm大小的粘膜隆起,表面光滑,色泽与周边相同,组织弹性可,质软。余未见异常。内镜诊断:贲门粘膜增生,炎性?南昌大学第二附属医院肌电图示:肌源性损害;肌肉病理检查示:HE染色见大量筛状空泡纤维,并见大量肌纤维坏死。ORO染色见大量脂滴。最后诊断:脂质沉积性肌病合并横纹肌溶解,予泮托拉唑、B族维生素、泼尼松、辅酶Q10、左卡尼汀及ATP治疗后迅速好转,随访1年未再发。结论:脂质沉积性肌病根据病因主要分为三种亚型:(1)原发性肉毒碱缺乏性LSM;(2)酰基辅酶A脱氢酶缺陷性(MADD)LSM;(3)甘油三酯代谢障碍。LSM常在长时间活动、高脂肪摄入、饥饿或寒冷、轻微感染、发热、情感应激、全身麻醉、服用安定或布洛芬时可诱发,主要表现为进行性全身性骨骼肌无力,以近端为主,可累及面肌、咬肌、咽63及胸锁乳突肌。此外,当脂质沉积在其他系统时,可致肝脏、肾脏、心肌损害及胃肠道表现。

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