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《江西省第四次中西医结合心血管学术交流会论文集》2008年
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Ghrelin对AngⅡ所致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

王云开  黎兰芳  魏云峰  王梦洪  郑泽琪  彭景添  彭小平  
【摘要】:目的研究促生长激素释放肽ghrelin在不同浓度下对由血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)生成、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的释放的影响,观察ghrelin对AngⅡ致HUVECs损伤的保护作用。方法体外培养的HUVECs,对照组;Ghrelin(10~(-7)mol/L)组;AngⅡ(10~(-7)mol/L)组;Ghrelin+AngⅡ组(再把Ghrelin浓度分为10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L和10~(-6)mol/L三个组,在加入AngⅡ前1小时加入Ghrelin)。每个小组设6个复孔。用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18小时后,采用放射免疫方法测定HUVECs上清液中ET-1含量,采用硝酸还原酶法测定NO含量;流式细胞仪检测细胞内ROS水平。结果 AngⅡ(10~(-7)mol/L)作用于HUVECs 18小时,ROS生成和ET-1分泌显著高于正常对照组(21.82±3.46 vs 2.74±0.88;138.48±5.85 vs 40.55±12.70;P0.01),显著减少NO的含量(P0.01);Ghrelin呈剂量依赖性地显著减少AngⅡ诱导的ROS生成及ET-1分泌,明显促进NO合成(P0.05)。Ghrelin(10~(-7)mol/L)对基础ROS、ET-1分泌及NO释放均无明显影响(P0.05)。结论 1、AngⅡ能显著增加HUVECs的ROS生成、ET-1的释放,抑制NO合成。2、Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导HUVECs的ROS生成、ET-1的释放,能促进NO的合成;在一定的浓度范围内(10~(-8)mol/L -10~(-6)mol/L)呈剂量依赖性。发挥其在维持血管张力,保护血管内皮功能的作用。3、Ghrelin(10~(-7)mol/L)对HUVECs的基础ROS、ET-1分泌及NO释放无明显影响。
【作者单位】:南昌大学第一附属医院心血管内科
【分类号】:R363

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