收藏本站
《江苏省遗传学会2019年学术研讨会论文集》2019年
收藏 | 手机打开
二维码
手机客户端打开本文

长链非编码RNA AC008通过miR-328-3p–AQP1/ANKH轴促进骨关节炎的发生

杨家书  马长艳  
【摘要】:骨关节炎(Osteoarthritis, OA)是一种慢性关节疾病,目前很难治愈。长链非编码RNA(lncRNA)参与多种疾病的发生发展过程,包括骨关节炎。AC008是我们通过基因芯片技术筛选到的在骨关节炎患者软骨组织中表达显著上调的一条lncRNA,其在骨关节炎中的具体作用及机制尚不清楚。我们通过Real-time PCR进一步验证了AC008在骨关节炎患者软骨组织中的表达上调。此外,我们发现在原代软骨细胞中过表达AC008明显抑制软骨细胞的增殖,促进细胞凋亡和细胞外基质降解,敲低AC008表达则呈现相反的结果。mi R-328-3p以及AQP1和ANKH是我们通过基因芯片技术筛选得到的在骨关节炎中患者软骨组织中表达显著下调的mi RNA以及表达显著上调的m RNA。通过使用在线工具预测,我们发现mi R-328-3p可以和AC008结合,且AQP1和ANKH是mi R-328-3p的潜在靶基因。FISH的结果表明,AC008定位于细胞质。荧光素酶报告基因实验的结果表明,AQP1和ANKH是mi R-328-3p的直接靶基因,且AC008能够直接与mi R-328-3p结合。进一步地,我们通过Real-time PCR实验证明了mi R-328-3p在人骨关节炎组织中表达量显著降低,而AQP1和ANKH的表达则显著升高。回补实验结果表明,mi R-328-3p可以逆转AC008对软骨细胞增殖的抑制及其对细胞凋亡和细胞外基质降解的促进作用。此外,AQP1和ANKH过表达可以逆转mi R-328-3p对软骨细胞增殖促进作用及对ECM降解和凋亡的抑制作用。总之,AC008以ceRNA的方式参与mi R-328-3p对AQP1和ANKH表达的调控,进而抑制软骨细胞增殖、促进细胞凋亡和细胞外基质降解,从而在骨关节炎的发生中发挥重要作用。该结果提示:lncRNA AC008–miR-328-3p–AQP1/ANKH轴可能是OA的治疗靶点。
【作者单位】:南京医科大学基础医学院医学遗传学系
【分类号】:R684.3

手机知网App
【相似文献】
中国重要会议论文全文数据库 前1条
1 杨家书;马长艳;;长链非编码RNA AC008通过miR-328-3p–AQP1/ANKH轴促进骨关节炎的发生[A];江苏省遗传学会2019年学术研讨会论文集[C];2019年
 快捷付款方式  订购知网充值卡  订购热线  帮助中心
  • 400-819-9993
  • 010-62791813
  • 010-62985026